Category: Pernafasan


Apakah Asma ?

Asma termasuk dalam golongan penyakit yang belum dapat disembuhkan. Sisi baiknya, asma mudah dikenali dan mudah diobati. Banyak obat asma dijual bebas. Bila terjadi serangan sesak, beli obat, minum obat, sembuh. Sangat “mudah”. Masalahnya, asma mengganggu bila terjadi serangannya sering, bisa tiap bulan, tiap minggu, tiap hari, bahkan tiap saat, sehingga mengganggu aktivitas, tidak hadir di sekolah, di tempat kerja. Saat ini yang menjadi pokok bahasan , pendekatan baru asma : mengendalikan asma (You Can Control Your Asthma)

Apakah asma itu?

Secara sederhana dan dapat diterima, asma didefinisikan sebagai terjadinya penyempitan saluran nafas akibat suatu proses peradangan (inflamasi).

Pada saat serangan asma, terjadi 3 (tiga) jenis proses yang bersamaan, yaitu :

(1) otot saluran nafas mengalami spasme , 

(2) mukosa atau lapisan dalam saluran nafas menjadi sembab (edema);

(3) sel-sel kelenjar memproduksi banyak lendir.

Ketiga kejadian tersebut membuat diameter saluran pernafasan sempit, dengan dahak tertimbun di dalamnya

Rumus asma : Asma = faktor genetik + pencetus

Faktor genetik

Faktor genetik merupakan bakat pada sesesorang yang ditandai terdapatnya gen tertentu pada seorang pengidap asma. Gen didapati karena diturunkan. Untuk menjadi “sakit” asma, faktor keturunan saja tidak cukup, harus ada faktor pencetus.

Secara teoretis, melihat rumus di atas, apabila faktor pencetus dihindari, asma (bisa) “sembuh”.

 Faktor pencetus :

Faktor pencetus dapat digolongkan pada dari luar tubuh dan dalam tubuh.

Dari luar tubuh : zat makanan ; minuman; obat tertentu; zat warna; bau-bauan; bahan kimia; debu (debu rumah); polusi udara; perubahan cuaca /suhu.

Dari dalam tubuh: Infeksi virus; sinusitis; kecemasan; stress psikis; aktivitas; olahraga; tertawa; bicara terlalu cepat/keras.

Pemeriksaan penunjang: foto Roentgen dada: pemeriksaan ini untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Foto Roentgen dada pasien asma diharapkan, normal.

Pemeriksaan faal paru : mengunakan spirometri , dilakukan uji bronkodilatasi.


Pengobatan asma

Obat asma terdiri atas obat pelega dan obat pengontrol.

 Obat pelega

Obat yang termasuk golongan ini bertujuan melebarkan diameter jalan nafas. Efek ini ditujukan untuk meredakan serangan asma. Digunakan bila perlu, artinya bila ada tanda atau gejala serangan asma.

Beberapa merek dagang yang termasuk obat pelega : Ventolin; Bricasma; Alupent; Meptin; Aminofilin; Ephedrin.

Obat pencegah

Berfungsi sebagai antiradang (anti-inflamasi) dipergunakan tiap hari, pagi dan sore. Kalau diperlukan gunakan juga malam hari.

Obat (merek dagang) yang termasuk kelompok ini : Seretide, Symbicort; Inflamide; Flixotide; Pulmicort; Obucort;

Mengapa obat pencegah harus dipakai setiap hari?

Penggunaan tiap hari karena faktor pencetus beragam dan dapat timbul setiap hari, bahkan setiap saat.


Sampai kapan? 

Menurut pengalaman, setiap setelah serangan asma, diupayakan selama 6 (enam) bulan kemudian, tidak terjadi serangan asma lagi atau terkontrol.

Mengapa obat asma sebaiknya model semprot/hisap?

Obat asma dapat diberikan dengan penyuntikan, infus ataupun diminum, ada pula yang dihisap atau disemprotkan. Injeksi dan infus biasanya diberikan di rumah sakit. Penggunaan sehari-hari di rumah, penggunaan semprotan dan dihisap (inhaler) lebih dianjurkan, dengan beberapa alasan .

  1. Dengan cara dihisap/inhalasi obat langsung ke saluran nafas sehingga bekerja lebih cepat.

   2. Dosis hanya 1/20 dosis minum,

   3. Bekerja hanya pada saluran nafas, mengurangi dosis yang masuk dalam pembuluh darah, sehingga mengurangi efek samping.

Apakah aman, konsumsi obat jangka panjang?

Golongan steroid memang ampuh untuk asma merupakan dari pencegahan. Penggunaan jangka panjang memberikan efek samping dapat berupa keropos tulang (osteoporosisi), muka sembab (moon face), penekanan pada sumsum tulang, retensi cairan sehingga tubuh mengandung banyak air, gangguan elektrolit tubuh, dan mudah terkena infeksi. Penggunaan dengan cara semprot/hisap merupakan pilihan terbaik. Pada penelitian yang pernah dilakukan, penggunaan dengan semprot/hisap pada anak selama 8 tahun ternyata cukup aman.

Efek samping yang ada biasanya infeksi jamur di mulut, yang bisa dicegah dengan cara mengisap yang benar dan segera kumur setelah menyemprot/menghisap obat asma.

Olahraga pada asma

Obat saja belum cukup, olahraga/latihan diperlukan untuk mengontrol asma . Latihan dari relaksasi, latihan pernafasan, hingga senam asma sangat dianjurkan. Latihan dan dosis latihan ditentukan melihat kapasitas menggunakan uji kapasitas fungsional (dengan uji jalan 6 menit ataupun uji yang lain, misalnya uji sepeda steady state).


Kapan dinyatakan asma sudah terkontrol?

Terdapat beberapa kriteria, Asthma Control Test: dengan panduan skor: Skor di bawah 19 : belum terkontrol

20 – 24 : terkontrol sebagian

 Lebih dari 25: terkontrol

Bila menggunakan kriteria klinis, antara lain :

1. Bebas dari gejala asma

2. Tidak terdapat gangguan aktivitas sehari-hari

3. Tidak ada gangguan ketika tidur

4. Bebas, tidak menggunakan obat pelega lagi

5. Pemeriksaan faal paru normal

Kesimpulan:

1. Kunjungi dokter secara teratur, tidak menunggu serangan asma terjadi

2. Kenali pencetus dan bagaimana menghindari.

3. Kenali obat yang mengontrol asma, pastikan selalu tersedia,pergunakan
semaksimal mungkin.

4. Perhatikan cara yang benar, dosis yang tepat, dan tepat waktu, dan teratur.

5. Lakukan olah raga yang sesuai kapasitas dengan teratur

Sumber:

- talkshow Asma untuk Awam :you Can Control Your Asthma; 6 Mei 2008; Aula

Departemen Kesehatan RI

-Nusdwinuringtyas, Nury: Exerrcise Training in Chronic Pulmonary Disease pada

Kumpulan Makalah Rehabilitasi Respirasi; Departemen Rehabilitasi Medik, RSCM – FKUI; 2007

-Nusdwinuringtyas, Nury: Breathing Exercise pada Panduan Tindakan Rehabilitasi respirasi. Departemen Rehabilitasi Medik, RSCM – FKUI; 2007 (Suplemen)

 

Selama kurun waktu yang berlalu telah terjadi perubahan pada patogenesis asma. Asma dahulu diyakini sebagai  suatu proses yang disebabkan oleh karena bronkospasme dan diobati dengan obat bronkodilator, kini asma diketahui sebagai keadaan yang disebabkan oleh reaksi  inflamasi kronik

Sehingga obat antiinflamasi dianjurkan diberikan pada asma, kecuali pada asma yang sangat ringan.

Asma pada masa kanak-kanak sebenarnya dapat dikendalikan , walaupun tidak semuanya dapat disembuhkan. Pada kenyataannya, sebagian besar asma masih “under-diagnosed” dan “under-treated”. Sebaliknya di beberapa negara maju, asma ringan sering diberi pengobatan yang berlebihan.

Penanganan asma seyogyanya disesuaikan dengan kondisi masing-masing anak. Tujuan penatalaksanaan asma adalah untuk memungkinkan anak dapat tumbuh dan berkembang serta melakukan aktivitas secara optimal sesuai dengan usianya. Penanganan asma harus berdasarkan pengetahuan tentang anatomi, fisiologi serta imunopatologi asma. Selanjutnya harus dipahami juga bagaimana perjalanan penyakit asma, faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi terjadinya asma, serta farmakokinetik obat-obatan asma yang dipergunakan, sehingga para dokter dapat memberikan petunjuk yang benar kepada penderita asma dan keluarganya.

Tatalaksana asma jangka panjang pada anak bertujuan  untuk mencegah terjadinya serangan asma seminimal mungkin sehingga memungkinkan anak dapat tumbuh dan berkembang secara optimal sesuai dengan usianya. Serangan asma biasanya mencerminkan kegagalan pencegahan asma, kegagalan tatalaksana asma jangka panjang dan kegagalan penghindaran dari faktor pencetus.

Pengetahuan tentang patologi, patofisiologi, dan imunologi asma  telah berkembang sangat pesat, khususnya untuk asma pada orang dewasa dan anak besar. Pada anak kecil dan bayi, mekanisme dasar perkembangan penyakit ini masih belum diketahui  dengan pasti.  Bayi dan balita yang mengalami mengi saat terkena infeksi saluran napas akut,  banyak yang tidak berkembang menjadi asma saat dewasanya.

Walaupun banyak hal yang berkaitan dengan asma telah terungkap namun ternyata hingga saat ini, secara keseluruhan asma masih merupakan misteri. Akibat ketidakjelasan tadi, definisi asma pada anak sulit untuk dirumuskan, sehingga untuk menyusun diagnosis dan tatalaksana yang baku juga mengalami kesulitan. Akibat berikutnya adalah adanya under / overdiagnosis  maupun under / overtreatment.  Secara internasional untuk saat ini panduan penanganan asma yang banyak diikuti adalah Global Initiative for Asthma (GINA) yang disusun oleh National Lung, Heart, and Blood Institute Amerika yang bekerjasama dengan WHO.

Untuk anak-anak, GINA tidak dapat sepenuhnya diterapkan, sehingga Pediatric Asthma Consensus Group dalam pertemuan  pada bulan Maret 1995 mengeluarkan

Konsensus Internasional III Penanggulangan Asma Anak (selanjutnya disebut Konsensus Internasional ) yang dipublikasikan pada tahun 1998. . Selain GINA dan Konsensus Internasional, banyak negara yang mempunyai konsensus nasional di negara masing-masing,  misalnya Konsensus Australia.

Di Indonesia sudah ada Konsensus Nasional Asma Anak (KNAA) yang disusun oleh Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi Pengurus Pusat IDAI pada bulan Desember 1994 di Jakarta dan ditetapkan dalam KONIKA (Kongres Nasional Ilmu Kesehatan Anak) X di Bukitinggi pada bulan Juni 1996.  Pada acara Simposium Nasional Respirologi Anak 11-12 Desember 1998 di Bandung, materi tersebut ditinjau ulang . Selanjutnya pada pertemuan UKK Pulmonologi IDAI 12-13 Desember 1998, materi ini mendapat masukan dari peserta pertemuan . Berikutnya pada pertemuan UKK Pulmonologi yang menyertai Simposium Nasional Respirologi Anak II di Jakarta Agustus 2000, Respirologi Anak III di Solo Agustus 2001 materi KNAA kembali ditinjau ulang. Terakhir dalam pertemuan UKK Pulmonologi IDAI di Bandung Mei 2002 kembali ditinjau ulang, dan kemudian disahkan dalam KONIKA Bali 2002. Karena selama ini pada kenyataannya KNAA menjadi acuan dalam tatalaksana asma anak di Indonesia, maka istilah Konsensus diganti menjadi Pedoman.

DEFINISI ASMA

Batasan asma yang lengkap menggambarkan konsep inflamasi sebagai dasar mekanisme terjadinya asma dikeluarkan oleh GINA. Asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam hari atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan napas terhadap berbagai rangsangan.

Batasan di atas memang sangat lengkap, namun dalam penerapan klinis untuk anak tidak praktis. Agaknya karena itu para perumus Konsensus Internasional dalam pernyataan ketiganya tetap menggunakan definisi lama yaitu: Mengi berulang dan/atau batuk persisten dalam asma adalah yang paling mungkin, sedangkan sebab lain yang lebih jarang telah disingkirkan.

Pedoman Nasional Asma Anak juga menggunakan batasan yang praktis dalam bentuk batasan operasional yaitu mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut: timbul secara episodik, cenderung pada malam hari/dini hari (nokturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisis, dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarganya.

Pengertian kronik dan berulang mengacu pada kesepakatan UKK Pulmologi pada KONIKA V di Medan tahun 1981 tentang Batuk Kronik Berulang (BKB) yaitu batuk yang berlangsung lebih dari 14 hari dan/atau tiga atau lebih episode dalam waktu 3 bulan berturut-turut.

EPIDEMIOLOGI ASMA

Dilaporkan bahwa sejak dua dekade terakhir prevalensi asma  meningkat, baik pada anak-anak maupun dewasa. Di negara-negara maju, peningkatan berkaitan dengan polusi udara dari industri maupun otomotif, interior rumah, gaya hidup, kebiasaan merokok, pola makanan,  penggunaan susu botol dan paparan alergen dini. Asma mempunyai dampak negatif pada kehidupan penderitanya termasuk untuk anak, seperti menyebabkan anak sering tidak masuk sekolah dan total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada anak).

Terdapat variasi prevalensi, angka perawatan, dan mortalitas asma, baik regional maupun lokal,  perbedaaan tersebut belum jelas apakah prevalensi memang berbeda atau karena perbedaan kriteria diagnosis.  Untuk mengatasi hal tersebut telah dilaksanakan penelitian multisenter di beberapa negara menggunakan definisi asma yang sama, dengan menggunakan kuesioner standart. Salah satu penelitian multisenter yang dilaksanakan yaitu International Study of Asthma and Allergy in Children (ISAAC)(5).

Telah dilakukan penelitian ISAAC fase I pada tahun 1996, yang dilanjutkan dengan ISAAC fase III pada tahun 2002. Penelitian ISAAC fase I telah dilaksanakan di 56 negara, meliputi 155 senter, pada anak usia 6 – 7 tahun dan 13 – 14 tahun. Penelitian ISAAC menggunakan kuesioner standar dengan pertanyaan:”Have you (your child) had wheezing or whistling in the chest in the last 12 months?” Untuk mengelompokkan dalam diagnosis asma bila jawabannya “Ya”. Pada anak usia 13 – 14 tahun selain diminta mengisi kuesioner juga diperlihatkan video asma. Hasilnya ternyata sangat bervariasi. Untuk usia 13 – 14 tahun yang terendah di Indonesia (1,6%) dan yang tertinggi di Inggris, sebesar 36,8%.

Survey mengenai prevalens asma di Eropa telah dilakukan di 7 negara (Asthma insights & Reality in Europe = AIRE) meliputi 73.880 rumah tangga, yang berjumlah 213.158 orang. Hasil survei mendapatkan prevalensi populasi current asthma sebesar 2,7%.

Penelitian mengenai prevalensi asma di Indonesia telah dilakukan di beberapa pusat pendidikan, namun belum semuanya menggunakan kuesioner standar. Pada Tabel 1. dapat dilihat beberapa hasil survei prevalensi asma pada anak di Indonesia.

Di Rumah Sakit Dr. Soetomo Surabaya kunjungan penderita asma dibawah usia 5 tahun di Instalasi Rawat Darurat pada tahun 1997 adalah 239 anak dari 8994 anak ( 2,6 %), pada tahun 2002 adalah 472 anak dari 14.926 anak ( 3,1 %) ( Data rekam medik IRD RS Dr. Soetomo Surabaya).

Berbagai faktor mempengaruhi tinggi rendahnya prevalens asma di suatu tempat, antara lain umur, gender, ras, sosio-ekonomi dan faktor lingkungan. Faktor-faktor tersebut mempengaruhi prevalensi asma, terjadinya serangan asma, berat ringannya serangan, derajat asma dan kematian karena penyakit asma.

PATOGENESIS  ASMA

Pada sekitar tahun 1970, asma diartikan sebagai sumbatan jalan napas yang timbul mendadak , dan akan membaik  secara spontan atau dengan pengobatan. Mekanisme utama timbulnya gejala asma diakibatkan hiperreaktivitas bronkus, sehingga pengobatan utama asma adalah untuk mengatasi bronkospasme.

Konsep terkini  yaitu asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan dinding saluran respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan reaktivitas saluran napas.Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit. T pada mukosa dan lumen saluran respiratorik. Proses inflamasi  ini terjadi meskipun asmanya  ringan  atau tidak bergejala.

Pada banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. Pada populasi diperkirakan faktor atopi memberikan kontribusi pada 40 % penderita asma anak dan dewasa.

Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen pada awalnya menimbulkan fase sensitisasi. Akibatnya terbentuk Ig E spesifik oleh sel plasma. Ig E melekat pada Fc reseptor pada membran sel mast dan basofil. Bila ada rangsangan berikutnya dari alergen serupa, akan timbul  reaksi asma cepat ( immediate asthma reaction). Terjadi degranulasi sel mast, dilepaskan mediator-mediator : histamin, leukotrien C4(LTC4), prostaglandin D2(PGD2), tromboksan A2, tryptase. Mediator-mediator tersebut menimbulkan spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar, oedema, peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan akumulasi sel eosinofil. Gambaran klinis yang timbul adalah serangan asma akut. Keadaan ini akan segera pulih kembali( serangan asma hilang) dengan pengobatan. 

Setelah 6- 8 jam maka terjadi proses selanjutnya , disebut reaksi asma lambat (late asthma reaction). Akibat pengaruh sitokin IL3, IL4, GM-CSF yang diproduksi oleh sel mast dan sel limfosit T yang teraktivasi, akan mengaktifkan sel-sel radang : eosinofil, basofil, monosit dan limfosit. Sedikitnya ada dua jenis T-helper (Th), limfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. Meskipun kedua jenis limfosit T mensekresi IL – 3 dan granulocyte – macrophage colony – stimulating factor (GM – CSF), Thl terutama memproduksi IL – 2, IF gamma dan TNF beta sedangkan Th2 terutama memproduksi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu IL – 4, IL – 5, IL – 9, IL – 13, dan IL – 16. Sitokin yang dihasilkan oleh Th1 bertanggung jawab atas terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat . Masing –masing sel radang berkemampuan mengeluarkan mediator inflamasi. Eosinofil memproduksi LTC4, Eosinophil Peroxidase (EPX), Eosinophil Cathion Protein (ECP) dan Major Basic Protein (MBP). Mediator-mediator tersebut merupakan mediator inflamasi yang menimbulkan kerusakan jaringan. Sel basofil mensekresi histamin, LTC4, PGD2. Mediator tersebut dapat menimbulkan bronkospasme. Sel makrofag mensekresi IL8, platelet activating factor (PAF), regulated upon activation novel T cell expression and presumably secreted (RANTES) .Semua mediator diatas merupakan mediator inflamasi yang meningkatkan proses keradangan, mempertahankan proses inflamasi. Mediator inlamasi tersebut akan membuat kepekaan bronkus berlebihan, sehingga bronkus mudah konstriksi, kerusakan epitel, penebalan membrana basalis dan terjadi peningkatan permeabilitas bila ada rangsangan spesifik maupun non spesifik.Secara klinis, gejala asma menjadi menetap, penderita akan lebih peka terhadap rangsangan. Kerusakan jaringan akan menjadi irreversibel bila paparan berlangsung terus dan penatalaksanaan kurang adekuat. 

Remodeling Saluran Napas

Sejalan dengan proses inflamasi kronik, perlukaan epitel bronkus merangsang proses reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah remodeling atau repair. Kerusakan epitel bronkus adalah akibat dilepaskannya sitokin dari sel inflamasi seperti eosinofil. Kini dibuktikan bahwa  otot polos saluran napas  juga memproduksi sitokin dan kemokin seperti eotaxin, RANTES, GM-CSF dan IL-5, juga faktor pertumbuhan dan mediator lipid,   sehingga mengakibatkan penumpukan kolagen di lamina propia.

Pada proses remodeling yang berperan adalah sitokin IL4, TGF beta dan Eosinophil Growth Factor (EGF). TGF beta merangsang sel fibroblast berproliferasi, epitel mengalami hiperplasia, pembentukan kolagen bertambah. Akibat proses remodeling tersebut terjadi pelepasan epitel yang rusak, jaringan membrana basalis mukosa menebal (pseudothickening), hiperplasia kelenjar, edema submukosa, infiltrasi sel radang dan hiperplasia otot. Perubahan semacam ini tidak memberikan perbaikan klinis, tetapi mengakibatkan penyempitan lumen bronkus yang persisten dan memberikan gambaran klinis asma kronis.

Menurut paradigma yang lampau, proses remodeling  terjadi akibat kerusakan epitel bronkus yang disebabkan oleh proses inflamasi kronis. Sehingga apabila obat antiinflamasi tidak diberikan sedini mungkin sebagai profilaksis, maka  inflamasi berlangsung terus dan obstruksi saluran napas menjadi irreversibel dan proses remodeling bertambah hebat. Pada penelitian terhadap anak  dengan riwayat keluarga atopi yang belum bermanifestasi sebagai asma ternyata ditemukan  infiltrasi eosinofil  dan penebalan lamina retikularis. Hal ini mencurigakan bahwa  proses remodeling telah terjadi sebelum atau bersamaan dengan proses inflamasi. Apabila intervensi dini diberikan segera setelah gejala asma timbul, bisa jadi tindakan kita telah terlambat untuk mencegah terjadinya proses remodeling

PATOFISIOLOGI ASMA

Inflamasi saluran napas yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi : obstruksi saluran napas menyebabkan hambatan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang dihubungkan dengan gejala khas pada asma ; batuk, sesak dan wheezing  dan disertai hipereaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. Batuk sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratorik oleh mediator inflamasi dan terutama pada anak, batuk berulang bisa jadi merupakan satu-satunya gejala asma yang ditemukan.

DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI ASMA

Diagnosis

Wheezing berulang dan / atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. Termasuk yang perlu dipertimbangkan kemungkinan asma adalah anak-anak yang hanya menunjukkan batuk sebagai satu-satunya tanda, dan pada saat diperiksa tanda wheezing, sesak dan lain-lain sedang tidak timbul.

Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil., khususnya anak di bawah 3 tahun, respons yang baik terhadap obat bronkodilator dan steroid sistemik (5 hari) dan dengan penyingkiran penyakit lain diagnosis asma menjadi lebih definitif. Untuk anak yang sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer. Uji provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, latihan (exercise), udara kering dan dingin atau dengan NaCl hipertonis, sangat menunjang diagnosis. Pemeriksaan ini berguna untuk mendukung diagnosis asma anak melalui 3 cara yaitu didapatkannya:

1.       Variabilitas pada PFR atau FEVI > 15 %

Variablitas harian adalah perbedaan nilai (peningkatan / penurunan) hasil PFR dalam satu hari. Penilaian yang baik dapat dilakukan dengan variabilitas mingguan yang pemeriksaan berlangsung > 2 minggu.

2.       Reversibilitas pada PFR atau FEVI > 15%

Reversibilitas adalah perbedaan nilai (peningkatan) PFR atau FEVI setelah pemberian inhalasi bronkodilator.

3.       Penurunan > 20 % pada FEVI (PD20 atau PC20) setelah provokasi bronkus dengan metakolin atau histamin.

Penggunaan peak flow meter merupakan hal yang penting dan perlu diupayakan, karena selain untuk mendukung diagnosis juga untuk mengetahui keberhasilan tatalaksana asma. Berhubung alat tersebut tidak selalu ada, maka Lembar Catatan Harian dapat digunakan sebagai alternatif karena mempunyai korelasi yang baik dengan faal paru. Lembar Catatan Harian dapat digunakan dengan atau tanpa pemeriksaan PFR.

Pada anak dengan gejala dan tanda asma yang jelas, serta respons terhadap pemberian obat bronkodilator baik sekali, maka tidak perlu pemeriksaan diagnostik lebih lanjut. Bila respons terhadap obat asma tidak baik, sebelum memikirkan diagnosis lain, maka perlu dinilai dahulu beberapa hal. Hal yang perlu dievaluasi adalah apakah penghindaran terhadap pencetus sudah dilakukan, apakah dosis obat sudah adekuat, cara dan waktu pemberiannya sudah benar, serta ketaatan pasien baik. Bila semua aspek tersebut sudah dilakukan dengan baik dan benar. Maka perlu dipikirkan kemungkinan diagnosis bukan asma

Pada pasien dengan batuk produktif, infeksi respiratorik berulang, gejala respiratorik sejak masa neonatus, muntah dan tersedak, gagal tumbuh, atau kelainan fokal paru, diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah foto Rontgen paru, uji fungsi paru, dan uji provokasi. Selain itu mungkin juga perlu diperiksa foto Rontgen sinus paranasalis, uji keringat, uji imunologis, uji defisiensi imun, pemeriksaan refluks, uji mukosilier, bahkan tindakan bronkoskopi

Di Indonesia, tuberkulosis (TB) masih merupakan penyakit yang banyak dijumpai dan salah satu gejalanya adalah batuk kronik berulang. Oleh karena itu uji tuberkulin perlu dilakukan baik pada kelompok yang patut diduga asma maupun yang bukan asma (lihat alur diagnosis asma, lampiran ). Dengan cara tersebut di atas, maka penyakit tuberkulosis yang mungkin bersamaan dengan asma akan terdiagnosis dan diterapi. Pasien TB yang memerlukan steroid untuk pengobatan asmanya, steroid sistemik jangka pendek atau steroid inhalasi tidak akan memperburuk tuberkulosisnya karena sudah dilindungi dengan obat TB. Menurut pengamatan di lapangan,sering terjadi overdiagnosis TB dan underdiagnosis asma, karena pada pasien anak dengan batuk kronik berulang sering kali yang pertama kali dipikirkan adalah TB, bukan asma(4).

Berdasakan alur diagnosis asma anak, setiap anak yang menunjukkan gejala batuk dan / atau wheezing maka diagnosis akhirnya dapat berupa :

1.       Asma

2.       Asma dengan penyakit lain

3.       Bukan asma

Klasifikasi Derajat Penyakit(4)

Secara arbitreri PNAA membagi asma anak menjadi 3 derajat penyakit, dengan kriteria yang lebih lengkap dibandingkan Konsensus Internasional.

Sebagai perbandingan, GINA membagi derajat penyakit asma menjadi 4, yaitu Asma Intermiten, Asma Persisten Ringan, Asma Persisten Sedang, dan Asma Persisten Berat. Dasar pembagiannya adalah gambaran klinis, faal paru dan obat yang dibutuhkan untuk mengendalikan penyakit. Dalam klasifikasi GINA dipersyaratkan adanya nilai PEF atau FEVI untuk penilaiannya

Konsensus Internasional III juga membagi derajat penyakit asma anak berdasarkan keadaan klinis dan kebutuhan obat menjadi 3, yaitu, Asma episodik jarang yang meliputi 75 % populasi anak asma, Asma episodik sering meliputi 20 % populasi, dan Asma persisten meliputi 5 % populasi. Klasifikasi asma seperti ini juga dikemukakan oleh Martin dkk dari Melbourne asthma Study Group

TATALAKSANA ASMA JANGKA PANJANG

Tujuan Tatalaksana

Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Secara lebih rinci tujuan yang ingin dicapai adalah

1.       Pasien dapat menjalani aktivitas normalnya, termasuk bermain dan berolahraga.

2.       Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.

3.       Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari.

4.       Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok.

5.       Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan.

6.       Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul, terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.

Apabila tujuan ini belum tercapai maka perlu reevaluasi tatalaksananya.

Tatalaksana Medikamentosa

Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali (controller) Obat pereda ada yang menyebutnya pelega, atau obat serangan. Obat kelompok ini digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi maka obat ini tidak digunakan lagi. Kelompok kedua adalah obat pengendali, yang sering disebut sebagai obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma yaitu inflamasi respitorik kronik. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus dalam jangka waktu yang relatif lama, tergantung derajat penyakit asma dan responsnya terhadap pengobatan/penanggulangan. Obat-obat pengendali diberikan pada Asma Episodik Sering dan Asma Persisten

Asma Episodik Jarang

Asma Episodik Jarang cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator b-agonis hirupan kerja pendek (Short Acting b2-Agonist, SABA) atau golongan santin kerja cepat bila perlu saja, yaitu jika ada gejala/serangan. Anjuran memakai hirupan tidak mudah dilakukan mengingat obat tersebut mahal dan tidak selalu tersedia disemua daerah. Di samping itu pemakaian obat hirupan (Metered Dose Inhaler atau Dry Powder Inhaler) memerlukan teknik penggunaan yang benar (untuk anak besar), dan membutuhkan alat bantu (untuk anak kecil/bayi) yang juga tidak selalu ada dan mahal harganya. Bila obat hirupan tidak ada/tidak dapat digunakan, maka b-agonis diberikan per oral.

Penggunaan teofilin sebagai bronkodilator makin kurang perannya dalam tatalaksana asma karena batas keamanannya sempit. Namun mengingat di Indonesia obat b-agonis oralpun tidak selalu ada maka dapat digunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping. Di samping itu penggunaan b-agonis oral tunggal dengan dosis besar seringkali menimbulkan efek samping berupa palpitasi, dan hal ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosisnya serta dikombinasi dengan teofilin.

Konsensus Internasional III dan juga pedoman Nasional Asma Anak seperti terlihat dalam klasifikasi asmanya tidak menganjurkan pemberian anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk asma ringan. Jadi secara tegas PNAA tidak menganjurkan pemberian pemberian obat controller pada Asma Episodik Jarang. Hal ini sesuai dengan GINA yang belum perlu memberikan obat controller pada Asma Intermiten, dan baru memberikannya pada Asma Persisten Ringan (derajat 2 dari 4) berupa anti-inflamasi yaitu steroid hirupan dosis rendah, atau kromoglikat hirupan. Dalam alur tatalaksana jangka panjang terlihat bahwa jika tatalaksana Asma Episodik Jarang sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik dalam 4-6minggu, maka tatalaksananya berpindah ke Asma Episodik Sering.

Konig, menemukan bukti bahwa dengan mengikuti panduan tatalaksana yang lazim, yaitu hanya memberikan bronkodilator tanpa anti-inflamasi pada Asma Episodik Jarang, ternyata dalam jangka panjang (+8 tahun) pada kelompok tersebut paling sedikit yang mengalami perbaikan derajat asma. Di lain pihak, Asma Episodik Sering yang mendapat kromoglikat, dan Asma Persisten yang mendapat steroid hirupan, menunjukkan perbaikan derajat asma yang lebih besar. Perbaikan yang dimaksud adalah menurunnya derajat asma, misalnya dari Asma Persisten menjadi Asma Episodik Sering atau Asma Episodik Jarang, bahkan sampai asmanya asimtomatik.

Asma Episodik Sering

Jika penggunaan b-agonis hirupan sudah lebih dari 3x perminggu (tanpa menghitung penggunaan praaktivitas fisis), atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan, maka penggunaan anti-inflamasi sebagai pengendali sudah terindikasi. pada awalnya, anti-inflamasi tahap pertama yang digunakan adalah kromoglikat, dengan dosis minimum 10 mg 2-4 kali perhari. Obat ini diberikan selama 6-8 minggu, kemudian dievaluasi hasilnya. Jika asma sudah terkendali, pemeberian kromoglikat dapat dikurangi menjadi 2-3 kali perhari. Penelitian terakhir, Tasche dkk, mendapatkan hasil bahwa pemberian kromolin kurang bermanfaat pada terlaksana asma jangka panjang. Dengan dasar tersebut PNAA revisi terakhir tidak mencantumkan kromolin (kromoglikat dan nedokromil) sebagai tahap pertama melainkan steroid hirupan dosis rendah sebagai anti-inflamasi

Tahap pertama obat pengendali adalah pemberian steroid hirupan dosis rendah yang biasanya cukup efektif. Obat steroid hirupan yang sudah sering digunakan pada anak adalah budesonid, sehingga digunakan sebagai standar. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan 100-200 ug/hari budesonid (50-100 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan 200-400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Dalam penggunaan beklometason atau budesonid dengan dosis 100-200 ug/hari, atau setara flutikason 50-100 ug belum pernah dilaporkan adanya efek samping jangka panjang.

Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi kronik, obat pengendali berupa anti-inflamasi membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek terapi. Oleh karena itu penilaian efek terapi dilakuakn setelah 6-8 minggu, yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. Setelah pengobatan selama 6-8 minggu dengan steroid hirupan dosis rendah tidak respons (masih terdapat gejala asma atau atau gangguan tidur atau aktivitas sehari-hari), maka dilanjutkan dengan tahap kedua (Lampiran 3) yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400 ug/hari yang termasuk dalam tatalaksana Asma Persisten. Jika tatalaksana dalam suatu derajat penyakit asma sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik dalam 6-8 minggu, maka derajat tatalaksanya berpindah ke yang lebih berat (step-up). Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu, maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan (step-down). Bila memungkinkan steroid hirupan dihentikan penggunaannya.

Sebelum melakukan step-up, perlu dievaluasi pelaksanaan penghindaran pencetus, cara penggunaan obat, faktor komorbid yang mempersulit pengendalian asma seperti rintis dan sinusitis. Telah dibuktikan bahwa penatalaksanaan rintis dan sinusitis secara optimal dapat memperbaiki asma yang terjadi secara bersamaan.

Asma Persisten

Cara pemberian steroid hirupan apakah dimulai dari dosis tinggi ke rendah selama gejala masih terkendali, atau sebaliknya dimulai dari dosis rendah ke tinggi hingga gejala dapat dikendalikan, tergantung pada kasusnya. Dalam keadaaan tertentu, khususnya pada anak dengan penyakit berat, dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi dahulu, disertai steroid oral jangka pendek (3-5 hari). Selanjutnya dosis steroid hirupan diturunkan sampai dosis terkecil yang masih optimal.

Dosis steroid hirupan yang masih dianggap aman adalah setara budesonid 400 ug/hari. Di atas dilaporkan adanya pengaruh sistemik minimal, sedangkan dengan dosis 800 ug/hari agaknya mulai berpengaruh terhadap poros HPA (hipotalamus-hipotesis-adrenal) sehingga dapat berdampak terhadap pertumbuhan. Efek samping steroid hirupan dapat dikurangi dengan penggunaan alat pemberi jarak berupa perenggang (spacer) yang akan mengurangi deposisi di daerah orofaringeal sehingga mengurangi absorbsi sistemik dan meningkatkan deposisi obat di paru. Selain itu untuk mengurangi efek samping steroid hirupan, bila sudah mampu pasien dianjurkan berkumur dan air kumurannya dibuang setelah menghirup obat.

Setelah pemberian steroid hirupan dosis rendah tidak mempunyai respons yang baik, diperlukan terapi alternatif pengganti yaitu meningkatkan steroid yang baik, diperlukan terapi alternatif pengganti yaitu meningkatkan steroid menjadi dosis medium atau terapi steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA (Long Acting b-2 Agonist) atau ditambahkan Theophylline Slow Release (TSR) atau ditambahkan Anti-Leukotriene Receptor (ALTR). Yang dimaksud dosis medium adalah setara dengan 200-400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, 400-600 ug/hari budesonid (200-300 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun.

Apabila dengan pengobatan lapis kedua selama 6-8 minggu tetap terdapat gejala asma, maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi, atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA, atau TSR, atau ALTR. (Evidence A) yang dimaksud dosis tinggi adalah setara dengan >400 ug/hari budesonid (>200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan >600 ug/hari budesonid (>300 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun.

Penambahan LABA pada steroid hirupan telah banyak dibuktikan keberhasilannya yaitu dapat memperbaiki FEVI, menurunkan gejala asmanya, dan memperbaiki kualitas hidupnya. Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai >800 ug/hari namun tetap tidak mempunyai respons, maka baru digunakan steroid oral (sistemik). Jadi penggunaan kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah jalan terakhir setelah penggunaan steroid hirupan atau alternatif di atas telah dijalankan. (Evidence B) Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat. Untuk steroid oral sebagai dosis awal dapat diberikan 1-2 mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari. Penggunaan steroid secara sistemik harus berhati-hati karena mempunyai efek samping yang cukup berat.

Pada pemberian antileukotrien (zafirlukas) pernah dilaporkan adanya peningkatan enzim hati, oleh sebab itu kelainan hati merupakan kontraindikasi. Mengenai pemantauan uji fungsi hati pada pemberian antileukotrien belum ada rekomendasi.

Mengenai obat antihistamin generasi baru non-sedatif (misalnya ketotifen dan setirizin), penggunaannya dapat dipertimbangkan pada anak dengan asma tipe rinitis, hanya untuk menanggulangi rinitisnya. Pada saat ini penggunaan kototifen sebagai obat pengendali (controller) pada asma anak tidak lagi digunakan karena tidak mempunyai manfaat yang berarti.

Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimal atau perbaikan klinis yang mantap selama 6-8 minggu, maka dosis steroid dapat dikurangi bertahap hingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa mengendalikan asmanya. Sementara itu penggunaan b-agonis sebagai obat pereda tetap diteruskan.

Cara Pemberian Obat

Cara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur anak karena perbedaan kemampuan menggunanakan alat inhalasi. Dmeikian juga kemauan anak perlu dipertimbangkan. Lebih dari 50% anak asma tidak dapat memakai alat hirupan biasa (Metered Dose Inhaler). Perlu dilakukan pelatihan yang benardan berulang kali. Tabel berikut memperhatikan anjuran pemakaian alat inhalasi disesuakan dengan usianya.

Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi obat dalam mulut (orofaring), jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi efek sistemik. Sebaliknya deposisi dalam paru lebih baik sehingga didapat efek terapetik yang baik. (Evidence B) Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering (DPI = Dry Powder Inhaler) seperti Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler, Turbuhaler, Easyhaler, Twisthaler; memerlukan inspirasi yang kuat. Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah.

Sebagian alat bantu yaitu spacer (Volumatic, Nebuhaler, Aerochamber, Bayhaler, Autohaler) dapat dimodifikasi dengan menggunakan bekas gelas atau botol minuman, atau menggunakan botol dengan dot yang talah dipotong untuk anak kecil dan bayi.

Prevensi dan Intervensi Dini

Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dokter, khususnya spesialis anak dalam menangani anak asma. Pengendalian lingkungan, pemberian ASI eksklusif minimal 4 bulan, penghindaran makanan berpotensi alergenik, pengurangan pajanan terhadap tungau debu rumah dan rontokan bulu binatang, telah terbukti mengurangi manifestasi alergi makanan dan prevalens asma jangka panjang diduga ada tetapi masih dalam penelitian.

Penggunaan antihistamin non-sedatif seperti ketotifen dan setirizin jangka panjang dilaporkan dapat mencegah terjadinya asma pada anak dengan dermatitis atopik. Obat-obat di atas tidak bermanfaat sebagai obat pengendali asma (controller). Tindakan dini pada asma anak berdasarkan pendapat bahwa keterlambatan pemberian obat pengendali akan berakibat penyempitan jalan napas yang ireversibel (airway remodeling)

Faktor Alergi dan Lingkungan

Saat ini telah banyak bukti bahwa alergi merupakan salah satu faktor penting berkembangnya asma. Paling tidak 75-90% anak asma balita terbukti mengidap alergi, baik di negara berkembang maupun negara maju. Atopi merupakan faktor risiko yang nyata untuk menetapnya hiperreaktivitas bronkus dan gejala asma. Derajat asma yang lebih berat dapat diperkirakan dengan adanya dermatitis atopik. Terdapat hubungan antara pajanan alergen dengan sensitisasi. Pajanan yang tinggi berhubungan dengan peningkatan gejala asma pada anak.

Pengendalian lingkungan harus dilakukan untuk setiap anak asma. Penghindaran terhadap asap rokok merupakan rekomendasi penting. Keluarga dengan anak asma dianjurkan tidak memelihara binatang berbulu, seperti kucing, anjing, burung. Perbaikan ventilasi ruangan, dan penghindaran kelembaban kamar perlu untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan tungaunya.

Perlu ditekankan bahwa anak asma sering kali menderita rinitis alergika dan/atau sinusitis yang membuat asmanya sukar dikendalikan. Deteksi dan diagnosis kedua kelainan itu diikuti dengan terapi yang adekuat akan memperbaiki gejala asmanya.

Prognosis

Beberapa studi kohort menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak berlanjut menjadi asma pada masa anak dan remajanya. Proporsi kelompok tersebut berkisar antara 45 hingga 85%, tergantung besarnya sampel studi, tipe studi kohort, dan lamanya pemantauan. Adanya asma pada orang tua dan dermatitis atopik pada anak dengan wheezing merupakan salah satu indikator penting untuk terjadinya asma dikemudian hari. Apabila terdapat kedua hal tersebut maka kemungkinan menjadi asma lebih besar atau terdapat salah satu di atas disertai dengan 2 dari 3 keadaan berikut yaitu eosinofia, rinitis alergika, dan wheezing yang menetap pada keadaan bukan flu
Rinitis alergika merupakan penyakit saluran nafas yang sering dijumpai pada anak, disamping asma dan sinusitis. Sekitar 40% anak pernah mengalami rinitis alergika sampai usianya mencapai  6 tahun. Rinitis alergika merupakan penyakit yang didasari oleh proses inflamasi. Terdapat hubungan yang erat antara saluran nafas bagian atas dan bawah

Hubungan antara rinitis-sinusitis-asma telah lama diketahui sehingga dalam penanganannya pun selalu dikaitkan antara ketiganya. Pada pasien asma sering sekali timbul gejala rinitis seperti pilek (keluarnya cairan dari hidung), gatal, kadang-kadang tersumbat, dan terasa panas pada hidung.

Beberapa peneliti berpendapat bahwa diagnosis rinitis alergika masih sering misdiagnosis sehingga berdampak pada mismanajemen. Penanganan yang baik pada rinitis alergika akan menurunkan gejala pada sinusitis dan asma.

Perjalanan alamiah rinitis dan asma

Masih sedikit penelitian yang mengemukakan tentang perjalanan alamiah rinitis alergika. Hagy dan Sittipane meneliti pada 903 anak balita yang diikuti selama 23 tahun. Setelah 23 tahun didapatkan hasil bahwa 10,6% menjadi asma dan 43% menjadi rinitis alergika. Dari penelitian tersebut disimpulkan pula bahwa anak dengan rinitis alergika mempunyai risiko 3 kali lebih tinggi dibanding non rinitis untuk menjadi asma. Peneliti lain (Luoma) meneliti pada 154 anak rinitis alergika berusia 3-17 tahun dan diikuti selama 10 tahun. Hasil penelitiannya adalah 15% bebas tanpa rinitis, 50 tetap, dan 20% berkembang menjadi asma. Magnan mendapatkan hasil pada anak rinitis alergi yang mempunyai riwayat asma pada keluarganya 9,8 kali lebih tinggi dibanding pada anak rinitis tanpa riwayat asma pada keluarga.

 
Klasifikasi Rinitis alergika
Klasifikasi rinitis alergika mengalami beberapa perubahan. Dahulu dikenal 2 pembagian yaitu seasonal dan perennial. Seasonal adalah gejala rinitis timbul hanya pada waktu tertentu dan biasanya dihubungkan dengan adanya faktor pencetus polen (serbuk sari), sedangkan perennial dimaksudkan sebagai serangan yang terjadi sepanjang masa (tahunan). Saat ini ARIA mengubah klasifikasi tersebut menjadi tipe intermiten dan persisten. Dikatakan intermiten apabila gejala timbul kurang dari 4 hari seminggu atau lamanya gejala kurang dari 4 minggu. Sedangkan dikatakan persisten apabila gejala lebih dari 4 hari perminggu dan lamanya lebih dari 4 minggu.
Selain klasifikasi di atas, juga dibedakan jenis serangannya yaitu mild (ringan) dan moderate-severe (sedang-berat).
Dikatakan mild (ringan) apabila meskipun terdapat gejala rinitis, aktivitas sehari-hari, tidur, dan pekerjaannya tidak terganggu. Sedangkan dikatakan sedang berat (moderate-severe) apabila terdapat salah satu atau lebih keadaan berikut seperti aktivitas abnormal, gangguan tidur, gangguan bekerja.
Mengenai asma pada anak, UKK Pulmonologi PP IDAI telah membuat Konsensus Penanganan Asma Anak (KNAA). Pada KNAA klasifikasi penyakit asma dibagi dalam asma episodik jarang, episodik sering, dan asma persisten. Dasar pembagian tersebut adalah frekuensi serangan, lamanya serangan, aktivitas di luar serangan, gangguan saat tidur, pemeriksaan penunjang, dsb (lihat lampiran 1). Sedangkan pembagian serangan asma dibagi menjadi serangan asma ringan, sedang, dan berat (lihat lampiran 2).

 
Tatalaksana
Prinsip penatalaksanaan rinitis dan asma hampir sama yaitu terdiri dari pendidikan keluarga, penghindaran (avoidance) terhadap pencetus, dan medikamentosa. Dalam hal pendidikan dan penghindaran terhadap pencetus dapat dikatakan sama aplikasinya baik pada rinitis maupun asma. Kedua hal tersebut berlaku baik pada rinitis tipe intermiten maupun persisten demikian pula pada klasifikasi asma yaitu asma episosdik jarang, episodik sering, dan asma persisten. Kedua cara di atas mudah untuk dikatakan namun sangat sulit untuk dilaksanakan.
 
Pendidikan pasien dan keluarga
Pasien (bila memungkinkan) dan keluarga harus mendapat penjelasan yang memadai mengenai penyakit yang diderita baik rinitis alergika maupun asma. Mereka harus mengetahui apa yang dimaksud dengan rinitis atau asma, gejalanya, faktor risiko atau pencetus, kapan harus mencari pertolongan, tatalaksana dan prognosis penyakitnya. Hal ini penting untuk tatalaksana jangka panjang. Pasien atau keluarganya mengetahui cara penghindaran, cara menggunakan obat dsb.

 
Avoidance terhadap pencetus

Telah banyak diketahui bahwa gejala rintis alergika maupun asma akan timbul bila ada faktor pencetusnya. Beberapa faktor pencetus yang dapat diidentifikasikan adalah polen, debu rumah, “bulu” binatang, asap rokok, makanan yang mengandung zat pewarna, zat pengawet, maupun stres atau faktor emosi. Dengan mengetahui faktor pencetus dan upaya untuk menghindarinya, maka tatalaksana rinitis atau asma dapat lebih baik. Namun sekali lagi perlu diingatkan bahwa hal ini mudah untuk diterangkan, namun sangat sulit dilaksanakan.

 
Medikamentosa

Rinitis Alergika
Pada rinitis alergika dikenal beberapa macam obat yang sering digunakan yaitu H-1 antihistamin, dekongestan, kromolin, dan kortikosteroid.
Antihistamin yang beredar saat ini ada dua jenis yaitu generasi pertama dan generasi kedua. Penggunaan antihistamin generasi pertama perlu dipertimbangkan karena efek perbaikannya minimal serta menimbulkan efek sedasi dan antikolinergik. Mekanismenya adalah dengan cara memblok reseptor H1. Baik generasi pertama maupun kedua  kurang efektif terhadap kongesti (sumbatan) nasal.
Dekongestan termasuk ke dalam kelompok obat simpatomimetik, efektif terhadap kongesti nasal. Penggabungan dengan obat anti histmain lebih efektif dibanding dekongestan sendiri. Hal yang perlu diperhatikan adalah efek rebound phenomen apabila diberikan selama lebih dari 10 hari.
Mekanisme obat kromolin belum jelas benar. Biasa diberikan dalam bentuk semprot,dengan efek samping yang minimal. Bila digunakan dalam waktu singkat efektifitasnya rendah.

 
Kortikosteroid 

Penggunaan kortikosteroid pada rinitis ada dalam 2 bentuk yaitu oral dan spray (intranasal). Penggunaan dalam bentuk oral cukup efektif tetapi pada anak harus berhati-hati karena efek samping yang mungkin timbul. Telah lama diketahui bahwa penggunaan kortikosteroid oral yang lama akan menyebabkan gangguan tumbuh kembang pada anak. Hal inilah yang perlu dipertimbangkan dalam pemberian oral, sehingga penggunaannya harus selektif. Penggunaannya masih diperbolehkan apabila serangannya cukup berat sehingga pemberian intranasal tidak memadai.
Kortikosteroid intranasal mempunyai peran yang cukup baik pada pengobatan rinitis alergika. Ada 2 efek kortikosteroid intranasal yaitu menurunkan pelepasan sel mediator inflamasi dan diminishing inflammatory cell inflow yang akan mengurangi hiperresponsiv bronkus. Dalam hal mengendalikan kongesti nasal, dan penurunan produksi mukus, kortikosteroid intranasal lebih baik dibandingkan dengan antihistamin, dekongestan, dan kromolin. Penggunaan kortikosteroid intranasal yang lama tidak menyebabkan gangguan pertumbuhan karena diberikan dalam dosis yang sangat kecil. Efek samping lokal pada pemberian intranasal pernah dilaporkan yaitu epistaksis, rasa “terbakar” di hidung, dan gatal.
Saat ini kortikosteroid merupakan pengobatan lini pertama (first-line treatment) untuk rinitis alergika. Mekanismenya adalah menghambat sekresi sitokin dan infiltrasi sel-sel yang berperan dalam proses  inflamasi seperti eosinofil dan netrofil.

 

ARIA merekomendasikan penggunaan obat-obatan pada rinitis sebagai berikut:

·         Rinitis  intermiten, gejala ringan: H1- antihistamin oral

·         Rinitis intermitent, gejala sedang-berat: intranasal kortikosteroid. Jika dibutuhkan setelah pengobatan 1 minggu dapat diberikan H-1 antihistamin oral dan atau kortikosteroid oral jangka pendek (short course)

·         Rinitis persisten, gejala ringan: H-1 antihistamin oral atau dosis rendah kortikosteroid intranasala

·         Rinitis persisten, gejala sedang-berat: Kortikosteroid intranasal. Jika gejala berat tambahkan H1-aantihistamin oral dan atau kortikosteroid oral short-course.

Beberapa pakar mengingatkan bahwa dalam memilih sediaan kortikosteroid intranasal perlu diperhatikan selain efektifitasnya juga bioavailabilitasnya. Bioavailabilitas yang rendah seharusnya merupakan pilihan utama tetapi yang juga harus menjadi pertimbangan adalah masalah harga (cost). Secara garis besar dalam menentukan jenis kortikosteroid intranasal perlu diprtimbangkan efektifitas, bioavailabilitas, efek samping, dan faktor harga. 
Selain hal di atas, ARIA merekomendasikan bila terdapat gejala pada mata (keterlibatan pada mata) maka dapat dianjurkan pemberian H-1 bloker oral/intraokuler, atau kromolin intraokuler.
 

Asma

Pada asma anak, peran kortikosteroid topikal (inhaler, dry powder) cukup besar. Apabila mengacu pada KNAA maka pada asma episodik sering dan asma persisten kortikosteroid topikal menjadi pilihan utama yang harus diberikan.

Pada asma episodik sering, dosis yang diberikan adalah dosis rendah. Bila dengan dosis rendah tidak mampu mengendalikan, maka dosis tetap sama tetapi diberikan  obat lain sebagai tambahan antara lain b-2 agonis kerja panjang, atau  antileukotrien, atau teofilin lepas lambat. Pilihan lain adalah meningkatkan dosis kortikosteroid dosis normal.

Bila dengan kortikosteroid dosis normal pun tidak dapat terkendali, maka dosis ditingkatkan menjadi dosis tinggi (800ug). Pada asma persisten biasanya diberikan kortiksteroid topikal dosis tinggi. Bila dengan dosis tinggi juga tidak mampu baru diberikan kortikosteroid oral dengan terpaksa dan dalam pengawasan yang sangat ketat.

Pada saat serangan, peran kortikosteroid topikal belum mempunyai tempat dalam mengatasi serangan. Pada serangan ringan dan sedang tidak perlu diberikan kortikosteroid topikal. Pada serangan berat pernah dilaporkan keberhasilan penggunaan kortikosteroid topikal tetapi dengan dosis yang sangat tinggi (1600ug). Keberhasilan ini sama dengan bila dibandingkan dengan pemberian per oral.Pada serangan asma jenis kortikosteroid yang diberikan adalah dalam bentuk oral pada serangan sedang atau injeksi (IM,IV) pada serangan berat.
Bronkiolitis adalah infeksi akut pada saluran napas kecil atau bronkiolus yang pada umumnya disebabkan oleh virus, sehingga menyebabkan gejala–gejala obstruksi bronkiolus. Bronkiolitis ditandai oleh batuk, pilek, panas, wheezing pada saat ekspirasi, takipnea, retraksi, dan air trapping/hiperaerasi paru pada foto dada

EPIDEMIOLOGI Bronkiolitis terutama disebabkan oleh Respiratory Syncitial Virus (RSV), 60–90% dari kasus, dan sisanya disebabkan oleh virus Parainfluenzae tipe 1,2, dan 3, Influenzae B, Adenovirus tipe 1,2, dan 5, atau Mycoplasma. RSV adalah penyebab utama bronkiolitis dan merupakan satu-satunya penyebab yang dapat menimbulkan epidemi. Hayden dkk (2004) mendapatkan bahwa infeksi RSV menyebabkan bronkiolitis sebanyak 45%-90% dan menyebabkan pneumonia sebanyak 40%.

Bronkiolitis sering mengenai anak usia dibawah 2 tahun dengan insiden tertinggi pada bayi usia 6 bulan.1,3 Pada daerah yang penduduknya padat insiden bronkiolitis oleh karena RSV terbanyak pada usia 2 bulan. Makin muda umur bayi menderita bronkiolitis biasanya akan makin berat penyakitnya. Bayi yang menderita bronkiolitis berat mungkin oleh karena kadar antibodi maternal (maternal neutralizing antibody) yang rendah. Selain usia, bayi dan anak dengan penyakit jantung bawaan, bronchopulmonary dysplasia, prematuritas, kelainan neurologis dan immunocompromized mempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadinya penyakit yang lebih berat. Insiden infeksi RSV sama pada laki-Iaki dan wanita, namun bronkiolitis berat lebih sering terjadi pada laki-Iaki.

Di RSU Dr. Soetomo penderita laki-Iaki lebih banyak seperti terlihat pada gambar 1. Faktor resiko terjadinya bronkiolitis adalah jenis kelamin laki-laki, status sosial ekonomi rendah, jumlah anggota keluarga yang besar, perokok pasif, berada pada tempat penitipan anak atau ke tempat-tempat umum yang ramai, rendahnya antibodi maternal terhadap RSV, dan bayi yang tidak mendapatkan air susu ibu RSV menyebar melalui droplet dan inokulasi/kontak langsung, seseorang biasanya aman apabila berjarak lebih 6 feet dari seseorang yang menderita infeksi RSV. Droplet yang besar dapat bertahan di udara bebas selama 6 jam, dan seorang penderita dapat menularkan virus tersebut selama 10 hari.Di negara dengan 4 musim, bronkiolitis banyak terdapat pada musim dingin sampai awal musim semi, di negara tropis pada musim hujan. Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo Surabaya pada tahun 2002 dan tahun 2003, bronkiolitis banyak didapatkan pada bulan Januari sampai bulan Mei .

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI RSV adalah single stranded RNA virus yang berukuran sedang (80-350nm), termasuk paramyxovirus. Terdapat dua glikoprotein permukaan yang merupakan bagian penting dari RSV untuk menginfeksi sel, yaitu protein G (attachment protein )yang mengikat sel dan protein F (fusion protein) yang menghubungkan partikel virus dengan sel target dan sel tetangganya. Kedua protein ini merangsang antibodi neutralisasi protektif pada host. Terdapat dua macam strain antigen RSV yaitu A dan B. RSV strain A menyebabkan gejala yang pernapasan yang lebih berat dan menimbulkan sekuele. Masa inkubasi RSV 2 – 5 hari. Virus bereplikasi di dalam nasofaring kemudian menyebar dari saluran nafas atas ke saluran nafas bawah melalui penyebaran langsung pada epitel saluran nafas dan melalui aspirasi sekresi nasofaring. RSV mempengaruhi sistem saluran napas melalui kolonisasi dan replikasi virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus yang memberi gambaran patologi awal berupa nekrosis sel epitel silia. Nekrosis sel epitel saluran napas menyebabkan terjadi edema submukosa dan pelepasan debris dan fibrin kedalam lumen bronkiolus .

Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan mukosilier, mukus tertimbun di dalam bronkiolus . Kerusakan sel epitel saluran napas juga mengakibatkan saraf aferen lebih terpapar terhadap alergen/iritan, sehingga dilepaskan beberapa neuropeptida (neurokinin, substance P) yang menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas. Pada akhirnya kerusakan epitel saluran napas juga meningkatkan ekpresi Intercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) dan produksi sitokin yang akan menarik eosinofil dan sel-sel inflamasi. Jadi, bronkiolus menjadi sempit karena kombinasi dari proses inflamasi, edema saluran nafas, akumulasi sel-sel debris dan mukus serta spasme otot polos saluran napas.Adapun respon paru ialah dengan meningkatkan kapasitas fungsi residu, menurunkan compliance, meningkatkan tahanan saluran napas, dead space serta meningkatkan shunt. Semua faktor-faktor tersebut menyebabkan peningkatan kerja sistem pernapasan, batuk, wheezing, obstruksi saluran napas, hiperaerasi, atelektasis, hipoksia, hiperkapnea, asidosis metabolik sampai gagal napas. Karena resistensi aliran udara saluran nafas berbanding terbalik dengan diameter saluran napas pangkat 4, maka penebalan dinding bronkiolus sedikit saja sudah memberikan akibat cukup besar pada aliran udara. Apalagi diameter saluran napas bayi dan anak kecil lebih sempit. Resistensi aliran udara saluran nafas meningkat pada fase inspirasi maupun pada fase ekspirasi.

Selama fase ekspirasi terdapat mekanisme klep hingga udara akan terperangkap dan menimbulkan overinflasi dada. Volume dada pada akhir ekspirasi meningkat hampir 2 kali di atas normal. Atelektasis dapat terjadi bila obstruksi total.Anak besar dan orang dewasa jarang mengalami bronkiolitis bila terserang infeksi virus. Perbedaan anatomi antara paru-paru bayi muda dan anak yang lebih besar mungkin merupakan kontribusi terhadap hal ini. Respon proteksi imunologi terhadap RSV bersifat transien dan tidak lengkap. Infeksi yang berulang pada saluran napas bawah akan meningkatkan resistensi terhadap penyakit. Akibat infeksi yang berulang-ulang, terjadi ‘cumulatif immunity’ sehingga pada anak yang lebih besar dan orang dewasa cenderung lebih tahan terhadap infeksi bronkiolitis dan pneumonia karena RSV.

Penyembuhan bronkiolitis akut diawali dengan regenerasi epitel bronkus dalam 3-4 hari, sedangkan regenerasi dari silia berlangsung lebih lama dapat sampai 15 hari . Ada 2 macam fenomena yang mendasari hubungan antara infeksi virus saluran napas dan asma: (1) Infeksi akut virus saluran napas pada bayi atau anak keci seringkali disertai wheezing. (2) Penderita wheezing berulang yang disertai dengan penurunan tes faal paru, ternyata seringkali mengalami infeksi virus saluran napas pada saat bayi/usia muda. Infeksi RSV dapat menstimulasi respon imun humoral dan selular. Respon antibodi sistemik terjadi bersamaan dengan respon imun lokal. Bayi usia muda mempunyai respon imun yang lebih buruk.

Glezen dkk (dikutip dari Bar-on, 1996) mendapatkan bahwa terjadi hubungan terbalik antara titer antibodi neutralizing dengan resiko reinfeksi. Tujuh puluh sampai delapan puluh persen anak dengan infeksi RSV memproduksi IgE dalam 6 hari perjalanan penyakit dan dapat bertahan sampai 34 hari. IgE-RSV ditemukan dalam sekret nasofaring 45% anak yang terinfeksi RSV dengan mengi, tapi tidak pada anak tanpa mengi. Bronkiolitis yang disebabkan RSV pada usia dini akan berkembang menjadi asma bila ditemukan IgE spesifik RSV .

MANIFESTASI KLINIS Mula-mula bayi menderita gejala ISPA atas ringan berupa pilek yang encer dan bersin. Gejala ini berlangsung beberapa hari, kadang-kadang disertai demam dan nafsu makan berkurang. Kemudian timbul distres nafas yang ditandai oleh batuk paroksismal, wheezing, sesak napas. Bayi-bayi akan menjadi rewel, muntah serta sulit makan dan minum. Bronkiolitis biasanya terjadi setelah kontak dengan orang dewasa atau anak besar yang menderita infeksi saluran nafas atas yang ringan.Bayi mengalami demam ringan atau tidak demam sama sekali dan bahkan ada yang mengalami hipotermi.

Terjadi distres nafas dengan frekuensi nafas lebih dari 60 kali per menit, kadang-kadang disertai sianosis, nadi juga biasanya meningkat. Terdapat nafas cuping hidung, penggunaan otot bantu pernafasan dan retraksi. Retraksi biasanya tidak dalam karena adanya hiperinflasi paru (terperangkapnya udara dalam paru). Terdapat ekspirasi yang memanjang , wheezing yang dapat terdengar dengan ataupun tanpa stetoskop, serta terdapat crackles. Hepar dan lien teraba akibat pendorongan diafragma karena tertekan oleh paru yang hiperinflasi. Sering terjadi hipoksia dengan saturasi oksigen <92% pada udara kamar. Pada beberapa pasien dengan bronkiolitis didapatkan konjungtivitis ringan, otitis media serta faringitis.Ada bentuk kronis bronkiolitis, biasanya disebabkan oleh karena adenovirus atau inhalasi zat toksis (hydrochloric, nitric acids ,sulfur dioxide). Karakteristiknya: gambaran klinis & radiologis hilang timbul dalam beberapa minggu atau bulan dengan episode atelektasis, pneumonia dan wheezing yang berulang. Proses penyembuhan, mengarah ke penyakit paru kronis. Histopatologi: hipertrofi dan timbunan infiltrat meluas ke peribronkial, destruksi dan deorganisasi jaringan otot dan elastis dinding mukosa. Terminal bronkiolus tersumbat dan dilatasi. Alveoli overdistensi, atelektasis dan fibrosis.

DIAGNOSIS Diagnosis bronkiolitis berdasarkan gambaran klinis, umur penderita dan adanya epidemi RSV di masyarakat . Kriteria bronkiolitis terdiri dari: (1) wheezing pertama kali, (2) umur 24 bulan atau kurang, (3) pemeriksaan fisik sesuai dengan gambaran infeksi virus misalnya batuk, pilek, demam dan (4) menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang dapat menyebabkan wheezing. Untuk menilai kegawatan penderita dapat dipakai skor Respiratory Distress Assessment Instrument (RDAI), yang menilai distres napas berdasarkan 2 variabel respirasi yaitu wheezing dan retraksi. Bila skor lebih dari 15 dimasukkan kategori berat, bila skor kurang 3 dimasukkan dalam kategori ringan.Pulse oximetry merupakan alat yang tidak invasif dan berguna untuk menilai derajat keparahan penderita. Saturasi oksigen < 95% merupakan tanda terjadinya hipoksia dan merupakan indikasi untuk rawat inap.

Tes laboratorium rutin tidak spesifik. Hitung lekosit biasanya normal. Pada pasien dengan peningkatan lekosit biasanya didominasi oleh PMN dan bentuk batang. Kim dkk (2003) mendapatkan bahwa ada subgrup penderita bronkiolitis dengan eosinofilia.17 Analisa gas darah dapat menunjukkan adanya hipoksia akibat V/Q mismatch dan asidosis metabolik jika terdapat dehidrasi.Gambaran radiologik mungkin masih normal bila bronkiolitis ringan. Umumnya terlihat paru-paru mengembang (hyperaerated). Bisa juga didapatkan bercak-bercak yang tersebar, mungkin atelektasis (patchy atelectasis ) atau pneumonia (patchy infiltrates).

Pada x-foto lateral, didapatkan diameter AP yang bertambah dan diafragma tertekan ke bawah. Pada pemeriksaan x-foto dada, dikatakan hyperaerated apabila kita mendapatkan: siluet jantung yang menyempit, jantung terangkat, diafragma lebih rendah dan mendatar, diameter anteroposterior dada bertambah, ruang retrosternal lebih lusen, iga horisontal, pembuluh darah paru tampak tersebar. Bayi-bayi dengan bronkiolitis mengalami wheezing untuk pertama kalinya, berbeda dengan asma yang mengalami wheezing berulang. Asma bronkiale merupakan diagnosis banding yang tersering. Diagnosis banding bronkiolitis adalah: asma bronkiale, pneumonia, aspirasi benda asing, refluks gastroesophageal, sistik fibrosis, gagal jantung, miokarditis .

Untuk menentukan penyebab bronkiolitis, dibutuhkan pemeriksaan aspirasi atau bilasan nasofaring. Pada bahan ini dapat dilakukan kultur virus tetapi memerlukan waktu yang lama, dan hanya memberikan hasil positif pada 50% kasus. Ada cara lain yaitu dengan melakukan pemeriksaan antigen RSV dengan menggunakan cara imunofluoresen atau ELISA. Sensitifitas pemeriksaan ini adalah 80-90%.

TATA LAKSANA Prinsip dasar penanganan bronkiolitis adalah terapi suportif: oksigenasi, pemberian cairan untuk mencegah dehidrasi, dan nutrisi yang adekuat. Bronkiolitis ringan biasanya bisa rawat jalan dan perlu diberikan cairan peroral yang adekuat. Bayi dengan bronkiolitis sedang sampai berat harus dirawat inap. Penderita resiko tinggi harus dirawat inap, diantaranya: berusia kurang dari 3 bulan, prematur, kelainan jantung, kelainan neurologi, penyakit paru kronis, defisiensi imun, distres napas. Tujuan perawatan di rumah sakit adalah terapi suportif, mencegah dan mengatasi komplikasi, atau bila diperlukan pemberian antivirus.

Di Bagian Anak RS Dr Soetomo Surabaya selain terapi suportif, secara rutin nebulasi agonis 2 juga diberikan pada setiap penderita bronkiolitis. Steroid sistemik diberikan pada kasus–kasus berat. Antibiotika diberikan bilamana keadaan umum penderita kurang baik, atau ada dugaan infeksi sekunder dengan bakteri.

Penanganan bronkiolitis di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr. Soetomo: 1. Cairan dan nutrisi: adekuat, tergantung kondisi penderita 2. Oksigenasi dengan oksigen nasal atau masker, monitor dengan pulse oxymetry dan bila perlu dilakukan analisa gas darah. Bila ada tanda gagal napas diberikan bantuan ventilasi mekanik. 3. Bronkodilator: nebulasi agonis beta2: salbutamol 0,1 mg/kg BB/dosis, diencerkan dengan cairan normal saline, diberikan 4 – 6 kali per-hari 4. Steroid, pada bronkiolitis berat: deksametason 0,1-0,2 mg/kg/dosis, IV 5. Antibiotika: penyakit berat, keadaan umum kurang baik, curiga infeksi sekunder 6. Digitalisasi: bila ada tanda payah jantung Terapi OksigenOksigen harus diberikan kepada semua penderita kecuali untuk kasus-kasus yang sangat ringan. Saturasi oksigen menggambarkan kejenuhan afinitas hemoglobin terhadap oksigen di dalam darah. Oksigen dapat diberikan melalui nasal prongs (2 liter/menit) , masker (minimum 4 liter/menit) atau head box.

Terapi oksigen dihentikan bila pemeriksaan saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SaO2) pada suhu ruangan stabil diatas 94%. Pemberian oksigen pada saat masuk sangat berpengaruh pada skor beratnya penyakit dan lama perawatan di rumah sakit. Penderita bronkiolitis kadang-kadang membutuhkan ventilasi mekanik, yaitu pada kasus gagal napas, serta apnea berulang.

CPAP biasa digunakan untuk mempertahankan tekanan positif paru. CPAP mungkin memberi keuntungan dengan cara membuka saluran napas kecil , mencegah air trapping dan obstruksi. Bayi dengan hipoksemia berat yang tidak membaik dengan ventilasi konvensional membutuhkan ventilasi dengan high-frequency jet ventilation atau extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Terapi cairan Pemberian cairan dan kalori yang cukup (bila perlu dapat dengan infus dan diet sonde/nasogastrik). Jumlah cairan disesuaikan dengan berat badan, kenaikan suhu dan status hidrasi.

Cairan intravena diberikan bila pasien muntah dan tidak dapat minum, panas, distres napas untuk mencegah terjadinya dehidrasi. Dapat dibenarkan pemberian retriksi cairan 2/3 dari kebutuhan rumatan, untuk mencegah edema paru dan edema otak akibat SIADH (Syndrome of Inappropriate Anti Diuretic Hormone).

Selanjutnya perlu dilakukan koreksi terhadap kelainan asam basa dan elektrolit yang mungkin timbul. AntibiotikaApabila terdapat perubahan pada kondisi umum penderita, peningkatan lekosit atau pergeseran hitung jenis, atau tersangka sepsis maka diperiksa kultur darah, urine, feses dan cairan serebrospinal, secepatnya diberikan antibiotika yang memiliki spektrum luas. Pemberian antibiotik secara rutin tidak menunjukkan pengaruh terhadap perjalanan bronkiolitis.

Akan tetapi keterlambatan dalam mengetahui virus RSV atau virus lain sebagai penyebab bronkiolitis dan menyadari bahwa infeksi virus merupakan predisposisi terjadinya infeksi sekunder dapat menjadi alasan untuk memberikan antibiotika.Antivirus (Ribavirin)Ribavirin adalah synthetic nucleoside analogue, menghambat aktivitas virus termasuk RSV. Ribavirin menghambat translasi messenger RNA (mRNA) virus kedalam protein virus dan menekan aktivitas polymerase RNA. Titer RSV meningkat dalam tiga hari setelah gejala timbul atau sepuluh hari setelah terkena virus.

Karena mekanisme ribavirin menghambat replikasi virus selama fase replikasi aktif, maka pemberian ribavirin lebih bermanfaat pada fase awal infeksi. Efektivitas ribavirin sampai saat ini masih kontroversi. Dapat terjadi perbaikan SaO2, penurunan penggunaan ventilasi mekanik, lama perawatan dirumah sakit lebih singkat, dan perbaikan fungsi paru. Tetapi pada penelitian lain penggunaan ribavirin tidak memberikan efek perbaikan. Perbedaan hasil tersebut kemungkinan karena desain, metode yang dipakai berbeda termasuk jumlah sampel yang terlibat, dan keterlambatan dalam memulai terapi.

Kekurangan dari terapi ribavirin harganya yang mahal, resiko terjadi toksisitas pada pekerja. Menurut American Academy of Pediatrics/AAP (1996), ribavirin hanya direkomendasikan pada bronkiolitis dengan kondisi spesifik.Bronkodilator Penggunaan bronkodilator untuk terapi bronkiolitis telah lama diperdebatkan selama hampir 40 tahun. Terapi farmakologis yang paling sering diberikan untuk pengobatan bronkiolitis adalah bronkodilator dan kortikosteroid.

Obat-obat beta2 agonis sangat berguna pada penyakit dengan penyempitan saluran napas karena menyebabkan efek bronkodilatasi, mengurangi pelepasan mediator dari sel mast, menurunkan tonus kolinergik, mengurangi sembab mukosa dan meningkatkan pergerakan silia saluran napas sehingga efektivitas dari mukosilier akan lebih baik.

Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa pasien-pasien yang diberikan beta2 agonis secara nebulisasi menunjukkan perbaikan skor klinis dan saturasi oksigen, tetapi beberapa studi yang lain tidak. Sebuah penelitian meta-analisis oleh Kellner dkk (1996) mengenai efikasi bronkodilator pada penderita bronkiolitis mendapatkan bahwa bronkodilator menyebabkan perbaikan klinis yang singkat (short-term improvement) pada bronkiolitis ringan dan sedang. Uji efikasi salbutamol secara inhalasi terhadap penderita bronkiolitis pernah dilakukan di bagian anak RS Dr.Soetomo Surabaya pada tahun 1999. Terjadi penurunan skor RDAI pada kelompok salbutamol terutama menit ke 60 dan rata-rata waktu lama inap menjadi lebih pendek.

Studi terbaru Wainwright (2003), menunjukkan hasil bahwa epinefrin secara nebulisasi tidak menurunkan lama perawatan dirumah sakit. Epinefrin memberi efek alfa dan beta adrenergik. Beberapa studi menggunakan racemic epinephrine untuk menurunkan efek epinefrin terhadap jantung.

Kristjansson (1993), menggunakan racemic epinephrine nebulisasi . Racemic epinefrin memberi perbaikan skor klinik dan SaO2. Dari sini disimpulkan bahwa racemic epinephrine aman dan cukup efektif untuk pengobatan bronkiolitis pada anak kurang dari 18 bulan.

Walaupun pemakaian nebulisasi dengan beta2 agonis sampai saat ini masih kontroversi, tetapi masih bisa dianjurkan dengan alasan 1.Pada bronkiolitis selain terdapat proses inflamasi akibat infeksi virus juga ada bronkospasme dibagian perifer saluran napas (bronkioli) 2.Beta agonis dapat meningkatkan mukosilier 3.Sering tidak mudah membedakan antara bronkiolitis dengan serangan pertama asma 4.Efek samping nebulasi beta agonis yang minimal dibandingkan epinefrin.

Kortikosteroid Banyak studi terdahulu yang telah dilakukan untuk mencari efektifitas kortikosteroid untuk pengobatan bronkiolitis. Penelitian pada 61 penderita bronkiolitis anak dengan menggunakan deksametason oral pada anak yang telah menggunakan nebulasi salbutamol tidak didapatkan perbedaan antara grup perlakuan dan plasebo pada saturasi oksigen, laju nafas, skor RDAI dan lamanya rawat inap. Hasil yang hampir sama juga didapatkan pada pemberian deksamateson intravena pada penderita bronkiolitis, dan ternyata tidak didapatkan perbedaan pada skor klinis, laju nafas, skor klinis, dan tes fungsi paru pada hari ke 3. Richter melakukan penelitian nebulasi budesonide pada penderita bronkiolitis saat rawat inap dan dilanjutkan sampai dengan 6 minggu dan ternyata mendapatkan hasil bahwa tidak mengurangi gejala bronkiolitis dan tidak mencegah wheezing pasca bronkiolitis.

Tetapi Schuh dkk (2002) yang melakukan penelitian pada penderita bronkiolitis yang rawat jalan mendapatkan hasil bahwa dengan pemberian deksametason oral 1 mg/kg BB mengurangi angka rawat inap penderita bronkiolitis.Penelitian meta-analisis tentang penggunaan kortikosteroid sistemik pada bayi dengan bronkiolitis menunjukkan perbaikan dalam hal gejala klinis, lama perawatan dan lama timbulnya gejala. Sedangkan AAP tidak merekomendasikan penggunaan kortikosteroid pada bayi yang dirawat dirumah sakit dengan bronkiolitis. Pemberian kortikosteroid oral 1mg/kgbb pada bayi usia 8 mgg-23 bulan dengan bronkiolitis sedang-berat, terdapat perbaikan klinis pada 4 jam pertama dan penurunan jumlah pasien yang dirawat pada kelompok studi.

Tetapi tidak ada perbedaan skor klinis setelah 7 hari terapi.Preparat steroid inhalasi dibuat untuk mendapatkan efek topikal yang maksimal dengan efek sistemik yang minimal. Beberapa preparat inhalasi yang tersedia diantaranya Beclomethason propionate, budesonide, flunisolide, fluticason propionate, triamcinolone acetonide. Perbedaannya terletak pada afinitasnya terhadap reseptor glukokortikoid, lipofilitas dan bioavaibilitas sistemik. Preparat steroid inhalasi yang ideal bila memiliki efek topikal yang tinggi, bioavaibilitas sistemik rendah serta proses inaktivasi di hepar yang cepat dan sempurna, misalnya flutikason, budesonid, mometason.

Mekanisme kerja kortikosteroid inhalasi , yaitu:- Didalam sel, kortikosteroid menembus membran sel dan berikatan dengan reseptor glukokortikoid dalam sitoplasma, yang selanjutnya menembus nucleus dan berikatan dengan glucocorticoid respon elements (GRE) untuk meningkatkan transkripsi gen reseptor-β2 dalam paru manusia dan tikus, membutuhkan waktu 6-12 jam. – Menghambat pembentukan sitokin tertentu, seperti IL-1, TNFa, GM-CSF, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-8. – Meningkatkan pembentukan reseptor-β2 dan mencegah reaksi takifilaksis akibat pemakaian obat agonis β2 jangka panjang- Mempercepat regenerasi sel epitel- Mengurangi jumlah sel-sel inflamasiPENCEGAHANPencegahan dapat dilakukan dengan menghindari faktor paparan asap rokok dan polusi udara, membatasi penularan terutama dirumah sakit misalnya dengan membiasakan cuci tangan dan penggunaan sarung tangan dan masker, isolasi penderita, menghindarkan bayi/anak kecil dari tempat keramaian umum, pemberian ASI, menghindarkan bayi/anak kecil dari kontak dengan penderita ISPA.

Penggunaan imunoglobulin (RSV-IG) pada bayi berumur kurang dari 24 bulan dengan Bronchopulmonary dysplasia (BPD), bayi prematur (kurang dari 35 minggu) menunjukkan hasil penurunan signifikan: jumlah yang terinfeksi RSV, jumlah penderita masuk rumah sakit serta memperpendek waktu perawatan di rumah sakit dan ICU. RSV-IG dapat di toleransi dengan baik.Palivizumab adalah humanized murine monoclonal anti-F glycoprotein antibody, yang mencegah masuknya RSV kedalam sel host. Respigram adalah human polyclonal hyperimmune globulin , diberikan secara intra vena , juga bisa dipakai sebagai imunoprofilaksis pasif pada bronkiolitis. Tahun 1998, AAP merekomendasikan Palizumab sebagai profilaksis RSV pada anak kurang dari 2 tahun dengan penyakit paru menahun, anak yang mendapat terapi RSV dalam 6 bulan pertama dan bayi prematur (32-35 minggu).

AAP tidak merekomendasikan pada pasien dengan penyakit jantung sianosis atau immunocompromised karena belum pernah dilakukan penelitian pada kelompok ini. Penelitian penggunaan vaksin RSV menggunakan virus hidup (live attenuated, subunit, live recombinant) dan synthetic peptide sampai saat ini tidak memberikan proteksi yang adekuat.

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.